Coxiella burnetii lipopolysaccharide blocks p38α-MAPK activation through the disruption of TLR-2 and TLR-4 association

نویسندگان
چکیده

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

Coxiella burnetii lipopolysaccharide blocks p38α-MAPK activation through the disruption of TLR-2 and TLR-4 association

To survive in macrophages, Coxiella burnetii hijacks the activation pathway of macrophages. Recently, we have demonstrated that C. burnetii, via its lipopolysaccharide (LPS), avoids the activation of p38α-MAPK through an antagonistic engagement of Toll-like receptor (TLR)-4. We investigated the fine-tuned mechanism leading to the absence of activation of the p38α-MAPK despite TLR-4 engagement. ...

متن کامل

بررسی تأثیر ابتلا به پریودنتیت مزمن بر میزان بیان ژن TLR-2 و TLR-4 در بافت لثه ای

مقدمه: در عفونت‏های پریودنتال پیش نیاز شروع پاسخ‏های میزبان، شناخت پاتوژن‏‏ها توسط سیستم ایمنی میزبان می‏باشد. خانواده رسپتور‏های Toll-like (TLRs)، مسئول شناسایی ساختار‏های حفظ شده میکروبیال نظیر لیپوپلی ساکارید (LPS) باکتری‏ها می‏باشند و مسیر‏های سیگنال دهنده را که در نهایت منجر به پاسخ‏های ایمنی می‏شود، فعال می‏کنند. هدف از مطالعة حاضر، ارزیابی مقایسه میزان بروز TLR-2 و TLR-4 توسط تکنیک Real-...

متن کامل

TLR Signaling Paralyzes Monocyte Chemotaxis through Synergized Effects of p38 MAPK and Global Rap-1 Activation

Toll-like receptors (TLRs) that recognize pathogen associated molecular patterns and chemoattractant receptors (CKRs) that orchestrate leukocyte migration to infected tissue are two arms of host innate immunity. Although TLR signaling induces synthesis and secretion of proinflammatory cytokines and chemokines, which recruit leukocytes, many studies have reported the paradoxical observation that...

متن کامل

Bacterial lipopolysaccharide activates NF-kappaB through toll-like receptor 4 (TLR-4) in cultured human dermal endothelial cells. Differential expression of TLR-4 and TLR-2 in endothelial cells.

A missense mutation in the cytoplasmic domain of the Toll-like receptor-4 (TLR-4) has been identified as the defect responsible for lipopolysaccharide (LPS) hyporesponsiveness in C3H/HeJ mice. TLR-4 and TLR-2 have recently been implicated in LPS signaling in studies where these receptors were overexpressed in LPS non-responsive 293 human embryonic kidney cells. However, the signaling role of TL...

متن کامل

ذخیره در منابع من


  با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ژورنال

عنوان ژورنال: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology

سال: 2015

ISSN: 2235-2988

DOI: 10.3389/fcimb.2014.00182